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人粒細胞無形體病的診斷與傳染防控綜述

時間:2018-11-17 來源:中華衛生殺蟲藥械 作者:劉增加,鄭龍,張愛勤, 本文字數:10864字

  摘    要: 人粒細胞無形體病是由染疫的蜱叮咬將嗜吞噬細胞無形體注入人體引起的一種新發人獸共患疾病, 人感染了人粒細胞無形體病, 除有發熱、不適、頭痛、肌痛等臨床特征外, 常伴多臟器損害, 從報告的病例數量呈逐年增加, 分布范圍呈逐年擴大, 已構成世界性公共衛生問題。為我國人粒細胞無形體病的深入研究和臨床診治提供科學依據, 本文從病原的分類地位與基本形態、基因特征與結構、理化特性和生物學特性記述了人粒細胞無形體病的病原學;從傳染源、傳播途徑、易感人群和流行特征描述了人粒細胞無形體病的流行病學;從發病機理與病理改變、臨床表現與并發癥、診斷與鑒別診斷和臨床治療等方面闡述了人粒細胞無形體病的臨床學;從血常規與生化檢查、血清學檢測和病原學檢測等方面報告了人粒細胞無形體病的實驗室檢査技術;從控制傳染源、切斷傳播途徑和保護易感人群等論述了人粒細胞無形體病的預防控制。基于上述較系統地概述了我國人粒細胞無形體病臨床流行病學的研究進展。

  關鍵詞: 人粒細胞無形體病; 臨床流行病學; 無形體;

人粒細胞無形體病的診斷與傳染防控綜述

  Abstract: Human granulocytic anaplasmosis is a newly developed zoonotic disease caused by Anaplasma phagocytophilum which is injected into human body by biting of epidemic tick. Human is infected with human granulocytic anaplasmosis, which is often accompanied by multiple organ damage except for clinical features such as fever, discomfort, headache and myalgia. The number of reported cases have been increasing year by year, and the distribution range has been expanding year by year, which has become a worldwide public health problem. It provides scientific basis for further research and clinical diagnosis and treatment of human granulocytic anaplasmosis in China.This paper describes the etiology of human granulocytic anaplasmosis from its classification status and basic morphology, gene characteristics and structure, physical and chemical characteristics and biological characteristics;From the source of infection, route of transmission, susceptible population and popular characteristics described the human granulocyte anaplasmosis; From the pathogenesis and pathology, the clinical manifestations and the complications, the diagnosis and differential diagnosis and clinical treatment and the clinical studies on the human granulopathy anaplasmosis; Laboratory examination of human granulocyte anaplasmosis was reported from the aspects of blood routine and biochemical examination, serological examination and etiological examination; From controlling the source of infection, cutting the transmission and protecting the susceptible people is the prevention and control of the human granulopathy anaplasmosis. Based on the above, the research progress of the clinical epidemiology of human granulocyte anaplasmosis in China is systematically summarized.

  Keyword: human granulocytic anaplasmosis; clinical epidemiology; Anaplasma phagocytophilum;

  人粒細胞無形體病human granulocytic anaplasmosis (HGA) 曾稱人粒細胞埃立克體病human granulocytic ehrlichiosis (HGE) , 是由染疫的蜱叮咬將嗜吞噬細胞無形體Anaplasma phagocytophilum (Ap) 注入人體, 使人末梢血中性粒細胞感染引起的一種新發人獸共患疾病[1,2]。人感染了HGA, 臨床表現發熱、不適、頭痛、肌痛等, 并常伴有白細胞、血小板減少, 轉氨酶升高和多臟器功能損害。自1994年美國報道首例確診病人以來, 先后在澳大利亞、歐洲多國、韓國及我國浙江、江蘇、山東、河南、湖北、安徽等省先后發生局部流行, 且感染數量呈逐年增加趨勢, 分布范圍呈世界性擴大[3,4,5]。本文綜述HGA臨床流行病學與防治研究現狀, 謹為我國HGA的深入研究、臨床及時發現、及時診斷、早期治療和預防控制工作提供參考。

  1、 病原體

  1.1、 分類地位與基本形態

  分類動物:嗜吞噬細胞無形體屬立克次體目Rickettsiales、無形體科Anaplasmataceae、無形體屬Anaplasma, 是一種專性細胞內寄生的革蘭氏陰性菌。基本形態:Ap菌體呈球形、卵圓形、梭形等多種形態, 直徑為0.2~1.0μm, 主要寄生在粒細胞的胞質空泡內, 以膜包裹的包涵體形式繁殖, 常多個菌體成串位于胞漿靠近細胞膜的部位, 成簇聚集排列, 每個包涵體含有數個到數十個菌體。用Giemsa法染色, 包涵體在胞質內染成紫色, 呈桑葚狀, 直徑一般為1.5~2.5μm[6,7]。

  1.2、 基因特征與結構

  基因特征:Ap可以分為很多變異株 (variant) , 不同變異株的抗原性存在一定的差異, 其區分可以依靠16S rRNA基因序列差異。Ap的44 k Da外膜蛋白基因全長1 333 bp, 編碼439個氨基酸。但染色體上有多個與44 k Da外膜蛋白基因同源的基因, 存在一個44 k Da外膜蛋白基因家族。Ap基因文庫發現有160、130和100 k Da等3個大分子抗原蛋白基因。生物素標記Ap發現有Asp62、Asp55、P44、Omp85、Omp-1A等5個主要表面蛋白, 其中前兩個能夠與HGA患者血清識別。特征性基因為msp2以及Ank A基因, 100%的菌株具有msp2, 70%的菌株具有Ank A基因。基因組結構:Ap的基因組為1 471 282個堿基對, G+C含量為41.6%, 含有1 369個編碼框 (ORF) , 包含一個核糖體RNA的操縱子, 很多基因編碼一些未經證實的或者特征不明確的蛋白[8,9]。

 1.3、 理化特性與生物學特性 

  理化特性:Ap有專性細胞內寄生的特點, 在活細胞外保存菌株唯一有效的方法是通過低溫保存受感染細胞。染疫綿羊的血液在甘油或者二甲基亞砜保存液中, 在-79℃條件下, 18個月后仍具有感染性。而通過梯度離心法分離的已脫離細胞的菌株在含10%的異亞丙基丙酮的蔗糖、磷酸酯鹽、谷氨酸緩沖液中, 在-114℃的條件下, 6個月后仍有感染性。生物學特性:Ap對土霉素和多西環素敏感, 而對青霉素、氯霉素、鏈霉素及氨芐西林有抗性。

  2、 流行病學

  2.1、 傳染源

  患者和動物宿主是HGA主要的傳染源。HGA患者:人被染疫蜱叮咬后4~48 h形成Ap感染, 大概10~14 d左右患者血液中可檢測到Ap, 病人具有傳染性。據報道, 重癥患者可通過體液將Ap傳播給密切接觸者。宿主動物:是Ap維持自然循環的基本條件, 宿主動物的種類較多, 多種家畜動物、野生大型哺乳動物、小型嚙齒動物以及鳥類均可作為Ap的宿主, 并可在一定條件下如蜱蟲為媒介造成對人的感染。

  2.1.1、 家畜動物

  我國東北、華中、華南等牧區的羊群為Ap重要的傳染源;新疆地區羊、牛、馬等家畜動物也存在Ap感染, 其中lg G抗體陽性率分別為6.9%、6.3%和9.1%, 無形體16SrRNA基因檢出率為38.9%、37.5%和36.4%[10];南方的犬中也檢測到了Ap;家畜中的Ap與人源雖然存在一定的抗原差異, 但不管是在急性感染還是慢性感染階段, 這些家畜動物持續的菌血癥對于Ap在自然情況下的存活是至關重要的。

  2.1.2、 野生大動物

  我國幅員遼闊, 地跨熱帶、溫帶和寒帶, 地形地貌、自然景觀和植被復雜多樣, 棲息的蜂猴、雪豹、西藏野驢、野馬、馬鹿、白唇鹿、野牛、臧羚等野生大動物物種眾多, 均可作為Ap的貯存宿主, 是否為HGA的重要傳染源尚待研究。

  2.1.3、 小型嚙齒動物

  是Ap最重要的貯存宿主, 而且不同變異株的宿主傾向性非常明顯。在吉林、浙江、云南與貴州等省區大林姬鼠Apodemus peninsulae、黑線姬鼠A.agrarius、西伯利亞花鼠Tamias sibiricu、棕鼠平Clethrionomys rufocanus、大倉鼠Tscherskia triton、社鼠Niviventer confucianus、刺鼠N.coxingi、羅賽鼠Rattus losea、褐家鼠R.norvegicus及野兔等小型嚙齒動物中存在Ap的自然感染。其中從大倉鼠中分離到了病原體, 有充當貯存宿主作用。

  2.1.4、 鳥類

  文獻報道, 瑞典吸食遷移鳥類血液的篦子硬蜱Ixodes ricinus若蟲感染Ap。美國知更鳥Turdus migratorius和畫眉鳥Catharus fuscescens可通過感染肩突硬蜱的吸血而攜帶Ap, 但是鳥類能否作為Ap的潛在貯存宿主或傳染源尚待研究。迄今為止全世界已知鳥類9 000余種, 而我國也知1 300余種, 如果鳥類是貯存宿主或傳染源, 那么鳥類在感染蜱的傳播方面可想而知。

  2.2、 傳播途徑

  HGA主要是通過蜱媒傳播, 在特定條件下, 密切接觸者也可導致感染, 通過圍產期傳給新生嬰兒以及通過輸血傳播給受血者也是其傳播的途徑。

  2.2.1、 蜱媒傳播

  已證實Ap傳播媒介主要是硬蜱屬的種類。我國主要媒介蜱類是全溝硬蜱Ixodes persulcatus, 新疆、內蒙古、黑龍江等地Ap自然感染陽性率在0.8%~6.3%之間[11]。東北以及華北地區森林革蜱Dermacentor silvarum、草原革蜱D.nuttalli、嗜群血蜱Haemaphysalis concinna、長角血蜱H.longicornis也可自然感染Ap, 其媒介作用還需要進一步調查研究。

  2.2.2、 接觸傳播

  直接接觸HGA危重患者的血液、分泌物等和帶Ap動物的血液、體液以及內臟等, 均有可能通過皮膚破口、黏膜導致人的HGA傳播, 此類風險不能掉以輕心。

  2.2.3、 垂直傳播

  患有HGA的孕婦, 通過圍產期有給新生嬰兒感染上Ap的文獻記載, 提示存在母嬰垂直傳播的可能性。

  2.2.4、 血源傳播

  健康人群中存在一定比例的Ap隱性感染者, 國外已發現0.4%~0.9%義務獻血者的血液中含有抗Ap的抗體, 說明存在通過輸血傳播HGA的風險。

  2.3、 易感人群

  人群對HGA普遍易感。病后可產生免疫力, 但并不持久, 不過之前的感染可以降低再次感染時菌血癥的水平和持續時間。

  2.4、 流行特征

  2.4.1、 地理分布

  我國HGA分布主要集中在河南、湖北、安徽、山東、浙江等淺山區與丘陵地帶;部分地區人群中Ap血清抗體陽性率較高, 如天津地區從事畜牧業及農業生產的部分高危人群Ap血清抗體陽性率為8.8%;福建武夷山地區、山西低山丘陵區的林業工人、牧羊人、獵戶等高暴露人群Ap血清抗體陽性率高達20%。在西北地區有病例報道或檢測出Ap的省區縣有陜西:南鄭縣、隴縣、鞏縣;新疆:哈巴河縣、阿勒泰市、精河縣。提示HGA分布比較廣泛[12,13,14,15,16,17]。

  2.4.2、 人群分布

  不同年齡、性別、職業人群對HGA普遍易感。 (1) 年齡分布, HGA發病人群主要為成年人。我國HGA患者年齡多在40~60歲, 但以50~59歲人群最多。 (2) 性別分布, 男女均可感染HGA。我國不同地區男女HGA患者略有差異, 總體女性高于男性2倍多。 (3) 職業分布, 各種職業均可感染HGA, 在我國以農牧民發病率最高, 占到90%以上;其次為林業工人、居民、旅游者、軍人和醫護人員。由此分析, HGA的人群分布與社會活動、農林活動、水利建設、國家大型工程、人類戶外活動受蜱暴露及感染幾率密切相關。

  2.4.3、 季節分布

  HGA全年均有發病, 雖然國內外不同地區略有差異, 但主要集中在5—10月, 其中6—8月為發病高峰, 這可能與當地宿主動物、媒介蜱類的分布和活動季節相關。

  3、 發病機理與病理改變

  3.1、 發病機理

  蜱叮咬將Ap注入人體, 經微血管或淋巴道進入血液和臟器, 導致肝、脾、骨髓和淋巴等多系統、多臟器組織感染而發病。其機理目前有3種認識:

  3.1.1、 Ap直接損傷人體細胞

  Ap進入人體血流后, 主要寄生于嗜中性粒細胞內, Ap在吞噬細胞內生長和過量繁殖可直接引起細胞的裂解[18,19]。另外, 還發現粒細胞系和單核細胞系的初始骨髓祖細胞對Ap感染敏感, 這可能是HGA病人的白細胞計數下降的一個重要原因。

  3.1.2、 Ap擬制嗜中性粒細胞的呼吸暴發

  嗜中性粒細胞吞噬入侵的病原菌后發生呼吸暴發, 產生大量的超氧離子 (O2-) , 超氧離子能夠有效地殺傷病原菌。Ap在嗜中性粒細胞內不但不損傷, 而且在細胞內大量繁殖, 證明Ap能夠擬制中性粒細胞的呼吸暴發[20,21]。

  3.1.3、 病理損傷與機體免疫因素有關

  Ap侵入組織的吞噬細胞后引起機體的免疫應答, 免疫應答使淋巴細胞和吞噬細胞在感染部位浸潤造成局部組織的炎性損傷, 免疫應答的某些免疫細胞激活和細胞因子的釋放可加重Ap感染后的組織損傷[19,22,23]。

  3.2、 病理學改變

  根據HGA死亡病人尸檢和組織病理學觀察[7,19], Ap主要靶細胞為成熟的粒細胞, 發現血液、脾臟、肺臟、肝臟等器官的嗜中性粒細胞中存在Ap, 被感染器官組織有較明顯的病理改變。如死者脾臟有巨噬細胞浸潤、漿細胞數量增加, 并可見噬紅細胞和白細胞現象, 以及細胞凋亡;淋巴結也有類似的病理變化, 淋巴結組織有嚴重的嗜中性粒細胞浸潤和巨噬細胞聚集以及副皮質增生;骨髓檢查有淋巴細胞浸潤和漿細胞數量增加, 泡沫樣組織和噬紅細胞現象;肝臟組織病理改變有淋巴細胞浸潤, 并有淋巴細胞、巨噬細胞、嗜中性粒細胞等細胞的聚集, 肝臟的Kuppfer細胞數量增加且發現有肝細胞的凋亡等;肺臟病理改變主要為肺間質的淋巴細胞浸潤、肺組織水腫、肺泡內出血等。

  4、 臨床表現與并發癥

  4.1、 臨床表現

  潛伏期一般為7~14 d, 平均9 d。臨床表現多數輕微或無癥狀。有癥狀者主要表現為急性高熱 (92%) 、多為持續性高熱、可高達40℃以上, 全身不適、乏力 (94%) , 頭痛 (75%) , 肌肉酸痛 (77%) ;其次為厭食、惡心、嘔吐、關節痛、咳嗽, 少數出現腹痛、腹瀉、萎靡不振、寒戰和皮疹 (<11%) 。老年患者、免疫缺陷患者及進行激素治療者感染本病后病情多較危重。本病患者未經治療者病程持續6~60 d, 大多數患者7~14 d內甚至在沒用有效抗菌藥物前就自行恢復。本病體格檢查可見表情淡漠, 相對緩脈, 少數病人可有淺表淋巴結腫大及皮疹[24,25,26]。

  4.2、 并發癥狀

  少數患者 (5%~7%) 可出現嚴重的并發癥, 包括膿毒休克樣綜合征、凝血功能異常、出血、肺部感染、急性呼吸窘迫綜合征、橫紋肌溶解、心肌炎、急性腎衰竭、臂叢神經病變、顱神經病變、脫髓鞘性多發性神經病及機會性感染等。部分患者可表現為非典型性肺炎, 少數患者出現多臟器功能損害。另外, 還有隱球菌Cryptococcus pneumonia、食管念珠菌Candida esophagitis、食道皰疹病毒Herpes esophagitis和入侵性肺部曲霉菌pulmonary aspergillosis等常見條件致病菌合并感染[27,28]。

  5、 診斷與鑒別診斷

  5.1、 臨床診斷

  HGA臨床表現多數輕微或無癥狀, 有的患者出現多臟器損害, 導致嚴重并發癥, 甚至死亡, 故臨床上也會表現出相應的癥狀。因此, 對HGA臨床診斷應把握3個要點: (1) 了解流行病學史, 如在發病前2周內有無被蜱叮咬史、在有蜱活動的丘陵、山區 (林區) 工作或生活史和直接接觸過危重患者的血液等體液; (2) 臨床表現, 例如急性起病, 主要癥狀為發熱 (多為持續性高熱, 可高達40℃以上) 、全身不適、乏力、頭痛、肌肉酸痛, 以及惡心、嘔吐、厭食、腹瀉等。個別重癥病例可出現皮膚瘀斑、出血, 伴多臟器損傷、彌漫性血管內凝血等; (3) 實驗室檢測結果, 如患者外周血涂片在中性粒細胞中找到桑葚體或IFA檢查單份血清特異性抗體滴度升高≥1∶80或血PCR檢測陽性, 為可疑診斷;患者血中培養分離到Ap為確診[29,30]。結合上述3個要點綜合分析給予臨床診斷。

  5.2、 鑒別診斷

  HGA臨床表現錯綜復雜, 很容易漏診誤診, 需要與人單核細胞埃立克體病 (HME) 、斑疹傷寒、恙蟲病、斑點熱、萊姆病、流行性出血熱、登革熱、傷寒、急性胃腸炎、病毒性肝炎、血小板減少性紫癜、粒細胞減少、骨髓異常增生綜合征、皮肌炎、系統性紅斑狼瘡、風濕熱、支原體感染、鉤端螺旋體病、鼠咬熱和藥物反應等疾病相鑒別。

  6、 實驗室檢查

  6.1、 血常規與生化檢查

  HGA患者的外周血白細胞和血小板減少, 嚴重者呈進行性減少, 異型淋巴細胞增多。谷丙 (丙氨酸氨基轉移酶, ALT) 和/或谷草 (天冬氨酸氨基轉移酶, AST) 轉氨酶升高, 一般高2~4倍。急性期患者外周血涂片用Wright’s染色, 在光學顯微鏡下桑葚體可見于中性粒細胞胞漿中, 偶見于嗜酸性粒細胞;桑葚體形態大小不一, 結構粗糙, 顏色比鄰近中性粒細胞更深、更藍, 有別于中毒顆粒;在20%~80%的急性期患者外周血涂片中可見到桑葚體, 能否發現桑葚體與閱片者的經驗及采血時間有關, 一般認為在起病7 d后很難找到。桑葚體對HGA有診斷價值, 但其特異度高、靈敏度低[1,31]。

  6.2、 血清與病原學檢測

  6.2.1、 血清檢測

  急性期血清間接免疫熒光抗體 (IFA) 檢測嗜吞噬細胞無形體Ig M抗體陽性;急性期血清IFA檢測嗜吞噬細胞無形體Ig G抗體陽性;恢復期血清IFA檢測嗜吞噬細胞無形體Ig G抗體滴度較急性期升高4倍及以上。

  6.2.2、 病原檢測

  全血或血細胞標本PCR檢測嗜吞噬細胞無形體特異性核酸陽性, 且序列分析證實與嗜吞噬細胞無形體的同源性達99%以上;免疫組織化學檢測結果顯示, 活體組織檢查或尸體組織檢查證實存在無形體抗原;臨床標本分離培養病原體, 主要用HL60細胞進行分離培養。

  7、 防治

  7.1、 防控措施

  我國自發現HGA以來[32], 在開展HGA研究的同時已做了大量的預防控制工作[31], 歸納起來做好三方面工作:

  7.1.1、 控制傳染源

  應把好三關, (1) 嚴格防護與消毒處理關[33]:對于一般HGA患者, 按照蟲媒傳染病常規防護, 不需要實施隔離;在治療或護理危重患者時, 尤其患者有出血現象時, 醫務人員及陪護人員應加強個人防護, 對患者的血液、分泌物、排泄物及其污染環境和物品等應進行消毒處理。 (2) 強化家畜與寵物的管理關:搞好家庭和家畜圈衛生及其周圍的環境衛生, 清除雜草和污物, 保持整潔;發現家畜或寵物體表有寄生蟲, 應及時處理, 尤其是注意寵物的清潔衛生。 (3) 堅持經常與突擊相結合的愛國衛生活動關:應定期和不定期地開展防鼠、滅鼠和環境治理活動, 降低環境中鼠的密度, 減少或控制Ap宿主動物的危害[34,35]。

  7.1.2、 切斷傳播途徑

  采取多種方式實施HGA相關知識的健康教育, 增強自我防病意識與能力。要切斷傳播途徑, 必須采取以下主要措施, (1) 在樹林、草地、荒漠等蜱類主要棲息環境中, 應盡量避免較長時間坐臥。 (2) 如需進入HGA疫區, 應注意做好個人防護, 著淺色的緊口長袖衣褲, 扎緊褲腳、袖口和領口, 盡量減少體表暴露在外的面積, 可在暴露皮膚和衣服上噴涂驅避劑 (如避蚊胺、避蚊酮等) , 防止蜱的附著或叮咬。 (3) 在蜱類棲息地活動時或活動后, 應仔細檢查人體的頭皮、腰部、腋窩、腹股溝及腳踝下方等各部位, 如發現蜱附著, 應立即用鑷子等工具將蜱除去, 切忌直接用手將蜱摘除或用手將蜱拍捏碎。 (4) 一旦被蜱叮咬, 做好叮咬部位消毒處理, 尚若出現疑似癥狀或體征, 應及早就醫, 口服四環素對HGA具有預防作用。

  7.1.3、 保護易感人群

  (1) 加強疫苗的研制, 人感染HGA后, 可產生免疫力, 但并不持久, 又缺乏人源的Ap分離株, 成為HGA疫苗研制的一個瓶頸問題;隨著HGA和Ap的深入研究, 在不久的將來, 疫苗的研制必會得到突破和問世, HGA也將會得到有效控制。 (2) 加強基層實驗室檢測實用技術的研究, 目前應用血常規、生化、血清學和病原學檢測HGA的方法較多, 但應用于基層醫院的有限, 應加強基層醫院HGA和Ap實驗室診斷技術及試劑盒的推廣應用。 (3) 提高廣大醫務人員的診治水平, HGA系多臟器功能損傷, 臨床表現格式多樣, 給臨床診斷帶來較大困難, 尤其是很多收治該病的基層醫院大多在山區偏遠的地方, 在實驗室檢測技術力量方面匱乏, 經常出現誤診和漏診的情況, 延誤了及時治療的時間。建議加強基層醫務人員對HGA的專科培訓和實驗室基礎建設, 提高診治水平, 才能做到早發現、早診斷、早報告和早治療, 既能使患者得到及時有效治療, 又能將HGA疫情控制在萌芽狀態或流行初期。上述三方面是保護易感人群的重要舉措。

  7.2、 治療

  7.2.1、 一般治療

  患者宜臥床休息, 進食易消化的食物, 補充能量并攝入適量的維生素和水分, 保持液體出入量平衡, 注意口腔衛生。高熱時以物理降溫為主, 慎用退熱藥。

  7.2.2、 病原治療

  選用四環素類抗生素藥物, 首選強力霉素, 對輕癥患者口服即可, 重癥患者可考慮靜脈給藥;四環素有效, 住院患者主張靜脈給藥, 但四環素毒副作用較多, 孕婦和兒童慎用;強力霉素或四環素治療療程不少于7 d, 一般用至退熱后至少3 d, 或白細胞及血小板計數回升, 各種酶學指標基本正常, 癥狀完全改善, 早期使用強力霉素或四環素等藥物, 一般可在24~48 h內退熱。若對強力霉素過敏或不宜使用四環素類抗生素者, 選用利福平。另外, 體外研究發現, 左氧氟沙星、氧氟沙星、環丙沙星有一定抗菌活性, 但目前在臨床應用這些藥物或其他氟喹諾酮類藥物有效的依據不足。左磺胺類藥有促進病原體繁殖作用, 應禁用。

  7.2.3、 對癥支持治療

  對高熱者可物理降溫, 必要時使用藥物退熱;對有明顯出血者, 可輸血小板、血漿;對合并有彌漫性血管內凝血者, 可早期使用肝素;對粒細胞嚴重低下患者, 可用粒細胞集落刺激因子;對少尿患者, 應堿化尿液, 注意監測血壓和血容量變化。對足量補液后仍少尿者, 可用利尿劑。如出現急性腎衰時, 可進行相應處理;心功能不全者, 應絕對臥床休息, 可用強心藥、利尿劑控制心衰;應慎用激素。國外有文獻報道, 人粒細胞無形體病患者使用糖皮質激素后可能會加重病情并增強疾病的傳染性, 故應慎用。對中毒癥狀明顯的重癥患者, 在使用有效抗生素進行治療的情況下, 可適當使用糖皮質激素。

  7.3、 預后情況

  能對HGA早發現、早診斷和及時治療, 絕大多數患者預后良好。一旦誤診或治療不及時, 就會出現敗血癥、中毒性休克、中毒性心肌炎、急性腎衰、呼吸窘迫綜合征、彌漫性血管內凝血及多臟器功能衰竭等嚴重并發癥的患者, 易導致死亡。

  參考文獻:

  [1] Jin H, Wei F, Liu Q, et al. Epidemioigy and control of human granulocytic anaplasmosis:a systematic review[J]. Vector Borne Zoonotic Dis, 2012, 12 (4) :269-274.
  [2]肖方霞, 李丹萍, 徐國英, 等, 福建部分地區人和動物嗜吞噬細胞無形體基因檢測和序列分析[J].中國人獸共患病學報, 2016, 32 (3) :262-265.
  [3]殷紅梅, 葛艷, 殷宏.浙江省羊體內無形體DNA的PCR檢測及序列分析[J].中華實用診斷與治療雜志, 2012, 26 (2) :137-140.
  [4]李穎, 左雙燕, 唐琨, 等. 2010~2011年我國東北林區蜱中嗜吞噬細胞無形體的感染情況調查[J].中國媒介生物學及控制雜志, 2012, 23 (2) :111-113.
  [5]李雁, 康逢義, 楊吉飛, 等.甘肅、湖南和廣東三省蜱體內嗜吞噬細胞無形體與伯氏疏螺旋體共感染研究[J].中國人獸共患病學報, 2013, 29 (2) :117-121.
  [6]陶律延, 梁張, 寶福凱, 等.中國人粒細胞無形體病的研究進展[J].中國熱帶醫學, 2007, 17 (2) :193-197.
  [7] Popov VL, Han VC, Chen SM, et al. Ultrastructural differentiation of the genogroups in the genus Ehrlichia[J]. J Med Microbiol, 1998, 47 (3) :235-251.
  [8]溫博海.人粒細胞無形體病[J].中國人獸共患病學報, 2010, 26 (10) :957-962.
  [9]周柏華, 童巧霞, 張守印.人粒細胞無形體病研究進展[J].中華實驗與臨床感染病雜志 (電子版) , 2010, 4 (3) :337-340.
  [10]范德生, 禹惠蘭, 吳保新, 等.新疆伊犁地區無形體流行病學調查及病原16SrRNA序列分析[J].中國人獸共患病學報, 2011, 27 (4) :327-330.
  [11]殷紅梅, 葛艷.我國人粒細胞無形體病的研究進展[J].現代生物醫學進展, 2011 (12) :2381-2383.
  [12] Jiao XY, Fan ZC, Li YZ, at al. Clinical and laboratory features parameters of human granulocytic anaplasmosis (HGA) in patients admitted to hospital in Guangdong Province, China[J].Trop Doct, 2015, 12 (9) :3529-3537.
  [13] Li H, Yan Z, Wang W, et al. The clinical characteristics and outcomes of patients with human granulocytic anaplasmosis in China[J]. Int J Infect Dis, 2011, 15 (12) :859-866.
  [14]邊長玲, 龔正達, 張麗云, 等.中國西南橫斷山區小型獸類嗜吞噬細胞無形體基因的檢測及序列測定[J].中華流行病學雜志, 2009, 30 (12) :1277-1280.
  [15]黃林, 段曉東, 孟慶齡, 等.新疆石河子地區綿羊嗜吞噬細胞無形體的檢測和16S rRNA序列分析[J].中國媒介生物及控制雜志, 2013, 24 (2) :141-143.
  [16]史永林, 王誓聞, 胡萬富, 等.安徽地區家畜嗜吞噬細胞無形體16S rRNA基因檢測和序列分析[J].安徽預防醫學雜志, 2013, 19 (5) :329-330.
  [17]肖云震, 李丹萍, 徐國英, 等.福建部分地區人和動物嗜吞噬細胞無形體基因檢測和序列分析[J].中國人獸共患病學報, 2016, 32 (3) :262-265.
  [18] Goodman JL, Nelson C, Vitale B, et. al. Direct cultivation of the causative agent of human granulocytic ehrlichiosis[J]. New Eng J Med, 1996, 334:209-215.
  [19] Mullegger RR, Means TK, Shin JJ, et at. Chemokine signatures signatures in the skin disorders of Lyme Borreliosis borreliosis in Europe:Predominance of CXCL 9 and CXCL 10 in erythema migrans and Acrodermatitis and CXCL13 in Lymphocytoma[J].Infec Immun, 2007, 75 (9) :4621-4628.
  [20] Ramesh G, Borda JT, Gi11A, et al. Possible role of glial cells in the onset and progression of Lyme Neuroborreliosis neuroborreliosis[J]. J Neuroin flammation, 2009, 6 (1) :23.
  [21] Anguita J, Persing DH, Rincon M, et al. Effect of antrinter-leukin12 treatment of murine Lyme borreliosis[J]. J Clin Investig, 1996, 97 (4) :1028-1034.
  [22] Brown CR, Reiner SL. Experimental Lyme arthritis in the absence of interleukin-4 or gamma interferon[J]. Infect Immun, 1999, 67 (7) :3329-3333.
  [23]王勇, 陳創夫, 張麗娟.嗜吞噬細胞無形體的致病機制的研究進展[J].中國人獸共患病學報, 2013, 29 (7) :704-708.
  [24] Bakken JS, Aguero-Rosenfeld ME, Tilden RL, et al. Serial measurements of hematologic counts during the active phase of human granulocytic ehrlichiosis[J]. Clin Infect Dis, 2001, 32 (6) :862-870.
  [25] Weil AA, Baron EL, Brown CM, et al. Clinical findings and diagnosis in human granulocytic anaplasmosis:a case series from massachusetts[J]. Mayo Clin Proceedings, 2012, 87 (3) :233-239.
  [26] Rikihisa Y. Mechanisms of obligatory intracelluiar infection with Anaplasma phagocytophilum[J]. Clin Microbiol Rev, 2011, 24 (3) :469-489.
  [27] Dumler JS, Choi KS, Garcia-Garcia JC, et al. Human granulocytic anaplasmosis And Anaplasma phagocytophilum[J]. Emerg Infect Dis, 2005, 11 (12) :1828-1832.
  [28] Bakken JS, Dumler S. Human granulocytic anaplasmosis[J]. Infect Dis Clin Am, 2008, 22 (3) :433-448.
  [29]賈瑩, 于巖巖.人粒細胞無形體病研究進展[J].傳染病信息, 2010, 23 (1) :47-51.
  [30] Ganguly S, Mukhopadhayay SK. Tick-borne ehrlichiosis infection in human beings[J]. J Vector Borne Dis, 2008, 45 (4) :273-280.
  [31]劉增加, 羅芳.西北地區重要醫學動物與疾病[M].北京:軍事醫學科學出版社, 2013:1132-1148.
  [32] Z0hang L, Liu Y, Ni D, et al. Nosocomial transmission of human granulocytic anaplasmosis in China[J]. J Amer Medical Assoc, 2008, 300 (19) :2263-2270.
  [33]吳太平, 于濱, 陳曉敏, 等.洪澇災害消毒與病媒生物防治工作反思[J].中華衛生殺蟲藥械, 2018, 24 (4) :326-329.
  [34]湯魯宏.維生素K族對植物源滅鼠劑雷公藤甲素解毒效果的試驗研究[J].中華衛生殺蟲藥械, 2018, 24 (4) :333-335.
  [35]鄧汝松, 任爍, 叢黎明, 等.海軍某部家屬區鼠及其攜帶病原體調查[J].中華衛生殺蟲藥械, 2018, 24 (4) :358-360.
  

    劉增加,鄭龍,張愛勤,韓雪玲.人粒細胞無形體病臨床流行病學與防治研究現狀[J].中華衛生殺蟲藥械,2018,24(05):417-422.
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